Постинсультные болевые синдромы

postinsultnie-boliПостинсультные болевые синдромы встречаются в клинической практике довольно часто. При этом боли могут иметь различную локализацию, значительно ухудшают качество жизни больных, перенесших инсульт, и замедляют процессы их восстановления.

Все болевые синдромы у пациентов после инсульта условно подразделяют на три группы:

- центральная постинсультная боль;

- постинсультная артропатия;

- болевой синдром, возникший вследствие болезненного мышечного спазма в паретичных конечностях.
Центральная постинсультная боль наблюдается у 2-8% больных, перенесших инсульт.

Еще в 1906 году французские неврологи Дежерин и Русси описали группу пациентов с инфарктом таламуса, у которых спустя несколько недель или месяцев после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения появились непереносимые упорные боли в зоне гемигипестезии. Нередко боли носили острый характер, временами могли пароксизмально усиливаться до невыносимых пределов. Наряду с болевым синдромом у таких больных часто наблюдались легкий гемипарез без контрактур, симптомы невыраженной гемиатаксии, хореоатетоз и астереогноз.

Такие боли получили название "таламических", могли развиваться у пациентов после повреждения области зрительного бугра.

Позднее Фишер описал триаду симптомов, которая стала классической в течение многих лет:

- преобладание чувствительных расстройств над двигательными;

- глазодвигательные нарушения, включающие в себя расстройства вертикального взора;

- расстройства речи при поражениях доминантного полушария таламуса.

И длительное время считалось, что центральная постинсультная боль возникает только при поражении таламуса.

Однако в последние годы после внедрения компьютерной и магнито-резонансной томографии было показано, что центральная постинсультная боль - это более широкое понятие, она развивается и при поражении внеталамических структур. Более того, некоторые ученые считают, что центральная постинсультная боль может появляться при повреждении любого участка мозга. Наиболее часто она встречается при повреждении зрительного бугра, а также каудальных отделов ствола мозга и теменной области коры. Кстати, поражение зрительного бугра не всегда сопровождается болевым синдромом.

Механизмы развития центральной постинсультной боли изучены недостаточно. Многие исследователи считают, что при этом обязательно наблюдается повреждение спиноталамического тракта или его корковых проекций. В конечном итоге, этот вид боли - результат нарушения взаимодействия как ноцицептивных, так и антиноцицептивных механизмов.

Клинически классическая центральная постинсультная боль проявляется в виде парадоксального жжения, напоминающего ощущения опущенной в ледяную воду руки. В зонах локализации болей очень часто имеют место нарушения температурной чувствительности. В ряде случаев боли могут иметь характер давящих, стягивающих, ноющих, с локализацией в паретичных конечностях. Нередко у пациента имеется несколько видов болевых ощущений.

Центральная постинсультная боль может быть постоянной или нарастающей под действием провоцирующих факторов. Такими факторами бываю холод, резкие перепады температуры, физическая нагрузка, усталость, стресс. Боли часто уменьшаются в покое, иногда во сне даже исчезают. В ряде случаев помогает тепло. По этой причине некоторые пациенты на пораженную руку постоянно одевают перчатку.

Центральная постинсультная боль отличается также аллодинией, гиперпатией, гиперестезией и гипералгезией. Аллодиния характеризуется восприятием неболевых раздражителей как болевых. Гиперпатия представляет собой извращенную чувствительность, а гиперестезия - повышенную чувствительность на обычный неболевой стимул. И, наконец, гипералгезия - повышенная болевая реакция на болевой раздражитель.

В процессе лечения центральной постинсультной боли назначение анальгетиков нецелесообразно, в связи с их полной неэффективностью. Наиболее грамотным подходом в терапии таких пациентов является раннее использование неселективных трициклических антидепрессантов, в частности, амитриптилина. 

Для усиления анальгетического эффекта возможно сочетание амитриптилина с антиконвульсантами типа клоназепама или карбамазепина. Кроме того, для лечения центральной постинсультной боли используют транскраниальную электростимуляцию, которая кроме анальгетического обладает еще выраженным антидепрессивным и седативным действием.

Постинсультные артропатии наблюдаются примерно у 15-20% пациентов с постинсультными гемипарезами, возникают вследствие нарушения трофики в суставах паретичных конечностей. В результате образуются контрактуры, значительно ограничивающие объем активных и пассивных движений из-за резких болей.

Постинсультные артропатии развиваются примерно через 1-3 месяца после перенесенного инсульта. Чаще всего в процесс вовлекаются плечевые суставы. При этом механизмы развития артропатий могут быть разными.

Нередко болевой синдром возникает из-за растяжения суставной сумки под тяжестью паретичной конечности. При этом головка плечевой кости может выходить из суставной впадины. В других случаях процесс развивается по типу плече-лопаточного периартроза, когда выхода головки плечевой кости из суставной щели не происходит.

Кроме плечевых суставов, артропатии часто возникают в лучезапястных суставах и суставах пальцев паретичной руки. При этом отмечается припухлость и деформация суставов, боли при движениях.

Поражение суставов у таких больных нередко сочетается с трофическими изменениями кожи и мягких тканей. Иногда наблюдается атрофия мышц пораженной конечности, локальный или диффузный остеопороз.

Нередки случаи, когда процесс захватывает все суставы паретичной конечности, приводя к развитию распространенных артропатий.

Лечение постинсультных артропатий должно быть направлено на уменьшение или купирование болевого синдрома и на профилактику контрактур. Из медикаментозных препаратов применяют нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты. В ряде случаев в связи с хроническим характером болей терапевтический эффект усиливают назначением антидепрессантов.

Для лечения постинсультных артропатий широко применяются различные виды физиотерапевтического лечения: электролечение (СМТ, ДДТ, электрофорез лекарственных средств, электростимуляция паретичных мышц), лазеротерапия, магнитотерапия, теплолечение (парафино- и озокеритолечение), массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия.

Болезненные мышечные спазмы чаще всего возникают у больных с парезами в первые месяцы после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Этот вид болевого синдрома связывают с прогрессированием увеличения спастичности мышц.

В связи с этим, основные лечебные мероприятия направлены на уменьшение спастичности. Применяют миорелаксанты (сирдалуд, баклосан, мидокалм), лечение положением, физиотерапевтические процедуры (теплолечение или криотерапию), массаж и специальную лечебную гимнастику.

При недостаточной эффективности вышеуказанной терапии для лечения локальных болезненных мышечных спазмов может быть использовано введение в пораженные мышцы ботулинического токсина (ботокс, диспорт и другие). Положительный результат достигается на 3-4 месяца, с последующим возможным повторением данной процедуры. Необходимо соблюдать осторожность при введении подобных препаратов в пораженные мышцы нижней конечности, что может усилить слабость в ней и нарушить функцию ходьбы.

Как мы видим, постинсультные болевые синдромы разнообразны по своим механизмам развития и клиническим проявлениям. Уменьшение или купирование болей у таких больных способствует улучшению качества их жизни и ускорению процессов восстановления.  

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.