Спастическая кривошея или цервикальная дистония - самый частый вид локальной мышечной дистонии. Заболевание характеризуется патологическим положением головы и (или) насильственными движениями мышц шеи.

Спастическая кривошея встречается не так часто. Её распространённость в популяции составляет один на 10000 населения. Болезнь может дебютировать в любом возрасте, чаще в 25-40 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Этиология спастической кривошеи окончательно не ясна. Заболевание считается идиопатическим. Иногда может встречаться у новорождённых (врождённая кривошея) или быть обусловлена травмами и заболеваниями шейного отдела позвоночника, головного и спинного мозга (опухоли, инфекции, остеохондроз и другие).

По современным представлениям в основе патогенеза спастической кривошеи лежит нарушение функционирования базальных ганглиев: скорлупы, хвостатого и чечевицеобразного ядер, полосатого тела, некоторых ядер таламуса, в частности, дорсомедиального, оральных отделов ствола головного мозга. Имеет значение и нарушение их связей с фронтальной и прецентральной корой.

Кроме центрального, изучается и периферический механизм заболевания (миофасциальный гипертонус, суставные шейные блокады).

Клиника спастической кривошеи складывается из двух основных синдромов: патологического положения головы и насильственных движений в мышцах шеи.

Наиболее частыми клиническими вариантами спастической кривошеи являются:

- тортиколлис (поворот головы в сторону);

- латероколлис (наклон головы в сторону);

- ретроколлис (запрокидывание головы кзади);

- антероколлис (наклон головы вперёд);

- их комбинации, например, латероретротортиколлис.

Первые два варианта встречаются чаще.

При спастической кривошее большинство пациентов предъявляют жалобы прежде всего на боли и в меньшей степени на патологическое положение головы и шеи. Наиболее часто в процесс вовлекаются грудино-ключично-сосцевидная, передняя лестничная мышцы, мышца, поднимающая лопатку, ременные мышцы головы и шеи. При этом боли имеют чёткую локализацию, постоянный монотонный характер, сочетаются с мышечным напряжением.

Таким образом, болевой синдром при спастической кривошее является следствием мышечного спазма. Длительный спазм вызывает изменения в архитектонике сократительной ткани, а также в структуре рецепторного аппарата, что приводит к афферентной и эфферентной дезорганизации мышцы. Иными словами, любой сигнал из деформированной мышцы может преобразовываться в болевой (ноцицептивный).

Имеет значение и гибель ингибирующих гамма-мотонейронов в спинном мозге, в норме подавляющих ноцицептивные импульсы.

Кроме того, мышечный спазм приводит к локальному изменению гемодинамики. Вследствие этого развивается ишемия тканей, высвобождаются медиаторы воспаления (серотонин, простагландины и другие), вызывающие боль и последующий рефлекторный спазм. Образуется замкнутый круг: спазм - боль - спазм.

Болевой синдром нередко обусловлен вовлечением в процесс плечевого сплетения, стволы которого могут сдавливаться тонически напряжёнными мышцами. При этом боли приобретают нейропатический компонент, становятся жгучими, мучительными, с явлениями дизестезии и иррадиации боли в руку.

При компрессии плечевого сплетения у некоторых пациентов развиваются признаки плечевой плексопатии. Кроме болей у них появляются слабость мышц кисти и предплечья, различные расстройства чувствительности на руке.

Лечение. Спастическая кривошея поддаётся лечению очень тяжело. Назначение лекарственных препаратов является симптоматическим и направлено на уменьшение мышечного напряжения и насильственных движений поражённых мышц, а также на снятие болевого синдрома.

В прошлом, для этих целей широко использовали центральные холинолитики (циклодол, норакин, паркопан), нейролептики (галоперидол, пимозид), антиконвульсанты (карбамазепин, клоназепам). В случаях с преобладанием мышечной ригидности назначали препараты леводопы (наком, синемет, мадопар).

Для уменьшения болевого синдрома можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам (мовалис, амелотекс, месипол), нимесулид (нимесил, нимика), ацеклофенак (аэртал) и другие), миорелаксанты (толперизон (мидокалм), тизанидин (сирдалуд, тизалуд), баклофен (баклосан)). При появлении нейропатического компонента болей применяют габапентин и прегабалин.

Для улучшения кровообращения в спазмированных мышцах назначают пентоксифиллин (трентал, агапурин), никотиновую кислоту, пикамилон.

Медикаментозную терапию можно сочетать с физиолечением, массажем, мануальной терапией, иглорефлексотерапией, лечебной гимнастикой.

К сожалению, все вышеперечисленные методы во многих случаях для лечения пациентов со спастической кривошеей являются малоэффективными.

Наилучший эффект достигается при использовании ботулинического токсина типа А, который применяется для лечения мышечных гиперкинезов уже более 20 лет. В основе механизма действия ботулотоксина лежит пресинаптическая блокада периферической ацетилхолинергической передачи в нервномышечном синапсе. Возникает временная химическая денервация мышцы с развитием миорелаксации.

К препаратам ботулинического токсина типа А относятся ботокс, диспорт, ксеомин, лантокс. Ботулотоксин вводят путём инъекций в спазмированные мышцы. Через несколько месяцев при нарастании мышечного спазма процедуру повторяют вновь.

Инъекции ботулинического токсина типа А достоверно уменьшают болевой синдром. При этом анальгетический эффект препарата наступает раньше миорелаксирующего.

Поскольку эффективность ботулотоксина выше у пациентов с меньшим сроком заболевания, ботулинотерапию рекомендовано начинать как можно раньше до формирования стойкого выраженного дистонического и болевого синдромов.